quinta-feira, 12 de dezembro de 2013

Sopa Mitocondrial:

No mal de Alzheimer as evidências fisiopatológicas apontam para um defeito da fosforilação oxidativa mitocondrial
com diminuição da produção de ATP nos locais mais afetados pela doença e também uma diminuição de
fosfoetanolamina e etanolamina nestas regiões, substâncias que fazem parte da membrana celular e da membrana
mitocondrial e que estão diretamente envolvidas com a produção de ATP via cadeia respiratória mitocondrial.

Atualmente está em andamento trabalho piloto empregando a fosfoetanolamina e medidas nutricionais para aumentar a eficácia da fosforilação oxidativa

sopa mitocondrial:
riboflavina, nicotinamida, coenzimaQ10, vitamina C , vitamina K3, l-carnitina, l-taurina, magnésio, com resultado parcial muito animador.

fonte: www.medicinacomplementar.com.br
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Deve-se evitar o uso de panelas de aluminio, com o uso constante ao longo dos anos, propicia a doença de alzheimer (medicina ortomolecular)

http://www.slideshare.net/severo/alzheimer-2390868

Segue abaixo traduçao de outro site, original em ingles

Lipoic ácido como um tratamento anti-inflamatório e neuroprotetor para a doença de Alzheimer
Adv Drug Deliv Rev. 2008 Oct-Nov; 60 (13-14) :1463-70
A Maczurek, Hager K, Kenklies M, Sharman M, Martins R, Engel J, Carlson DA, Münch G.
Departamento de Farmacologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Western Sydney, Austrália.

Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa progressiva que destrói a memória do paciente e da cognição, capacidade de comunicação com o meio social ea capacidade de realizar atividades diárias. Apesar de uma ampla pesquisa sobre a patogênese da AD, um tratamento neuroprotetor - particularmente para as fases iniciais da doença - ainda não disponível para uso clínico. Nesta revisão, nós avançamos a sugestão de que o ácido lipóico (AL), podem cumprir essa necessidade terapêutica. Um cofator natural para as enzimas mitocondriais piruvato desidrogenase e alfa-cetoglutarato desidrogenase, LA foi mostrado para ter uma variedade de propriedades que podem interferir na patogênese ou progressão da DA. Por exemplo, a produção aumenta LA acetilcolina (ACh) pela ativação da colina acetiltransferase e aumenta a absorção de glicose, fornecendo assim mais acetil-CoA para a produção de acetilcolina. LA quelatos de metais de transição redox-ativa, inibindo a formação de radicais hidroxila e também recolhe as espécies reativas de oxigênio (ROS), aumentando assim os níveis de glutationa reduzida. Além disso, LA down-regula a expressão de redox-sensíveis pró-proteínas inflamatórias, incluindo TNF e iNOS. Além disso, o LA pode varrer os produtos da peroxidação lipídica, tais como hidroxinonenal e acroleína. No plasma humano, LA existe um equilíbrio de livre e proteínas plasmáticas formulário vinculado. Até 150 mum, que é vinculada totalmente, o mais provável ligação com alta afinidade sítios ácidos graxos sobre a albumina, sugerindo que uma dose elevada e não contínuo em baixas doses (como previsto pela "liberação lenta" LA) será benéfica para a entrega dos LA para o cérebro. Evidência para um benefício clínico para LA na demência é ainda limitado. Existem apenas dois estudos publicados, em que 600 mg LA foi dada diariamente para 43 pacientes com DA (recebendo um tratamento padrão com inibidores da colina esterase) em um estudo aberto durante um período de observação de até 48 meses. Considerando que a melhoria em pacientes com demência moderada não foi significativa, a doença progrediu muito lentamente (mudança de ADAScog: 1,2 pontos = ano, MMSE: -0,6 pontos = ano) em pacientes com demência leve (ADAScog <15 br="">
Dados da cultura de células e em modelos animais sugerem que o LA pode ser combinada com produtos nutracêuticos como a curcumina, (-) epigalocatequina-galato-(de chá verde) e docosahexaenóico (a partir de óleo de peixe) para diminuir sinergicamente estresse oxidativo, inflamação, os níveis de Abeta e Abeta carga de placa e, assim, fornecer um benefício combinado para o tratamento da DA.

Veja também
http://amigosdacura.ning.com/xn/detail/4269704:BlogPost:3229?xg_sou...
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Comentário de Marta L. Gomes de Souza Parreira em 18 agosto 2011 às 2:23
quanto ao Mal de Alzheimer li em um site cientifico que cientistas estao trabalhando em uma tese para provarem que pessoas com a tal doença ,tem carencia quase total de iodo no organismo , e é justamente o iodo que faz com que novas pontes de dendritos  sejam construidas entre os neuronios e assim tenhamos as lembranças recentes sempre guardadas em nossas memorias.Pontes ja construidas de antigos Dendritos e axonios continuam presentes nessas pessoas , porque no passado produziam iodo normalmente ,e por isso as memorias antigas nao desaparecem, somente as novas, pois não produzem iodo suficiente para construirem essas pontes.E é justamente por isso que Omega 3 é excelente pra quem tem a doença, mas ainda nao é o sufiente para construirem as milhares  de pontes diarias .Por isso tais cientistas que defendem essa tese, alegam que é necessario tomarem iodo manipulado especificamente para tais areas cerebrais.
Os neurônios que constituem o sistema nervoso formam uma intrincada rede, comparável, em certos aspectos, ao sistema telefônico de uma grande cidade. A rede nervosa é formada pelos axônios e dendritos, que atuam como cabos de transmissão de impulsos nervosos, e por corpos celulares de neurônios, que atuam com estações de processamento e de transmissão de informações." Cientistas estimam que perdemos cerca de 100 mil neuronios por dia , mas as perdas sao compensadas pela construçao de novos dendritos , segundo esses pesquisadores.
"A capacidade de aprendizado do cérebro e sua resistência a panes locais resultam de um funcionamento coletivo e integrado dos neurônios, organizados em redes fortemente interconectadas. Prova disso é que o "desligamento" de certo número de neurônios ,não afeta o desempenho do conjunto (de uma pessoa normal)o que mostra que o cérebro é dotado de grande redundância. Disso tudo resulta uma imensa plasticidade, ou seja, capacidade de modificar-se em resposta a interferências provenientes do ambiente, desenvolvendo mecanismos compensatórios inacessíveis a um computador".
Portanto , quem nao quer ter esse mal, com teor de saudosimo, apelem para alimentos que contenham Omega 3,6 e 9 como peixes,  oleo de linhaça ,castanhas , azeites,vegetias de folhas verdes  escuras".

sábado, 7 de dezembro de 2013


El mismo grupo de investigación que en 2000 descubrió la actividad de dos enzimas glutaminasa en cerebro, investiga ahora la posible relación del exceso de glutamato producido por éstas con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson.


La Genómica funcional se confirma como uno de los grandes retos de la investigación científica en el siglo XXI. Se estima que de los aproximadamente 28.000 genes diferentes identificados en el ser humano, sólo se conocen la función de la mitad, por lo que el objetivo pasa por hallar las funciones del resto e identificar su actividad completa.
Javier Márquez (derecha) junto al grupo de Cancerómica de la Facultad de Ciencias. /Foto: Uciencia
Javier Márquez (derecha) junto al grupo de Cancerómica de la Facultad de Ciencias. /Foto: Uciencia
 
En muchos casos, durante la investigación suelen encontrarse patrones o actividades genéticas nuevas de ciertas enzimas que se desconocían hasta el momento. Es el caso de la glutaminasa, un tipo de proteína que se manifiesta de dos formas distintas en el cerebro cuando se pensaba que sólo lo hacía de una. En concreto, se ha detectado una nueva isoenzima, que rompe con los modelos vigentes hasta el momento de síntesis y regulación del glutamato. Éste es el principal neurotransmisor excitador del cerebro y, según resultados previos obtenidos, podría estar directamente relacionado con diversas alteraciones y enfermedades neurológicas como el Parkinson o el Alzheimer. Dos son los motivos principales: por un lado, la capacidad del glutamato para regular actividades vitales como la respiración y, por otro, su toxicidad, que en exceso afectaría a las neuronas, provocando un daño cerebral irreversible.
 
El doctor Javier Márquez Gómez del departamento de Biología Molecular y Bioquímica de la Universidad de Málaga (UMA), fue quien – junto a su equipo – descubrió esta particularidad en el año 2000. A raíz del hallazgo ha seguido trabajando en esta proteína, tanto en la localización de sus funciones, como en el motivo de que ambas estén el cerebro. Esta segunda isoenzima, denominada glutaminasa L, logra generar glutamato a través de glutamina. Además, está situada en el núcleo de las neuronas, a diferencia de la tradicional glutaminasa K, que está emplazada en la mitocondria. Precisamente, este origen nuclear de la glutaminasa L y el desconocimiento de su función, centran el objetivo de estudio del proyecto.
 
Para intentar demostrar la relación directa de alteraciones en el ciclo glutamina/glutamato con la pérdida de memoria, convulsiones o la epilepsia, el grupo de investigación trabaja con modelos animales. “Es preciso determinar la enzima responsable de generar el glutamato neurotóxico responsable de estos trastornos neurológicos y averiguar qué enzima glutaminasa genera el glutamato destinado a la neurotransmisión y cuál produce el destinado a la generación de energía”, explica Márquez Gómez.
 
En la experimentación se ha optado por los ratones Knock-Out, es decir, manipulados genéticamente para anular la actividad de un gen concreto. Así, gracias a su similitud con la estructura genética del ser humano (más del 99 por ciento de los genes humanos posee un gen homólogo en ratón), se podrá determinar la función de ambas enzimas glutaminasa. A cada ratón se le hará un fenotipado, o lo que es lo mismo, una caracterización completa a nivel molecular y fisiológico, así como de su comportamiento mediante estudios conductuales. De esta forma, en función de las reacciones del ratón, se podrán obtener evidencias de la relación directa o no de las dos glutaminasas con las alteraciones y enfermedades neurológicas e incluso el cáncer, ya que, según advierte este investigador malagueño, “los tumores se caracterizan por devorar la glutamina, así que la glutaminasa constituye una diana molecular en la terapia antitumoral y si bloqueamos esa enzima se podría reducir o eliminar el tumor”.
 
La investigación, que se desarrolla en los laboratorios de la Facultad de Ciencia de la UMA, está contemplada hasta el 30 de Noviembre de 2010 dentro de los Proyectos del Plan Nacional de Investigación, con una financiación de 250.000 euros.